Los mecanismos que hemos visto anteriormente, encargados de producir y regular las conductas violentas, pueden verse alterados de forma natural, por el temperamento violento de la persona, o verse alterados por algún tipo de enfermedad mental o lesión cerebral. A continuación, se estudiarán las características neurológicas de personas con tendencias agresivas, y aquellos cuya patología o lesión cerebral les impulsa a cometer acciones violentas. El motivo de centrarnos en estos casos particulares se debe a que, a pesar de los numerosos estudios centrados en este tema, consideramos que en el ámbito de la Criminología no se le da la importancia práctica que, en cuanto a prevención, pudiera tener. Igualmente, es importante recalcar que el hecho de padecer alguna de las enfermedades que se describirán a continuación, o de haber sufrido una lesión cerebral, no se relaciona directamente con la posibilidad de actuar de manera agresiva en todas las situaciones.

1.1.  Disfunciones neuropsicológicas en personas violentas

Se estudian casos de personas cuya tendencia comportamental es la respuesta violenta, la cual no se corresponde con ningún trastorno o lesión cerebral.

Existe la posibilidad de que el sistema mediador de RAR deje de ser un sistema adaptativo de la persona al medio que le rodea y que sus respuestas comiencen a ser desadaptativas, por lo que la persona mostrará reacciones violentas impropias de la situación en la que se encuentre. Esto se produce por una priorización del sistema mediador de RAR, que podría deberse a una exposición previa a la amenaza de una condición endógena, o a una alterada regulación prefrontal (2).

Estas personas parecen mostrar una defectuosa interpretación y manejo de los sentimientos, en particular los negativos. Esto se acompaña con respuestas intensificadas de la amígdala, principal componente del sistema mediador de RAR. La persona tiende a malinterpretar los acontecimientos que pudieran ser amenazantes, como las expresiones faciales de otras personas, y reaccionará violentamente como acto de prevención (2,6). Es importante destacar que esto no puede considerarse como un defecto neuronal o trastorno, ya que la evidencia demuestra que la capacidad de manejar las emociones negativas varía en todos los individuos. Por ejemplo, utilizando técnicas de neuroimagen para estudiar la neurobiología de los estados de enfado inducido, se ha encontrado que el enfado inducido estaría asociado con la activación aumentada de la corteza orbitofrontal, prefrontal medial y cingulada anterior, así como del córtex prefrontal dorsolateral, y la ínsula (7–9). Así mismo, la desactivación de las áreas orbitofrontales aumenta cuando se pedía a los participantes que expresaran agresión sin restricciones hacia un agresor, frente a cuando intentaban inhibir la imagen de agresión imaginaria sin ninguna instrucción (10). Por último, estudios de imagen por resonancia magnética funcional han mostrado evidencia de que la corteza orbitofrontal forma parte de un circuito neural que influye en la capacidad de los individuos para regular las emociones negativas (11). De este modo, aquellos participantes que tenían mayor activación en la corteza prefrontal izquierda parecían tener mayor capacidad para suprimir las emociones negativas que aquellos que presentaban niveles más bajos de activación en esta área (6).

En base a estas averiguaciones, una conclusión lógica a la que llegaron Davidson, Putnam, y Larson (12), fue que la actividad de la corteza orbitofrontal y el córtex cingulado anterior, en respuesta a una provocación, puede disminuir en ciertos individuos, predisponiéndolos a la agresión y la violencia. Lo que estos autores explicaron es que la agresión impulsiva podría ser producto de un fallo en la regulación de la emoción. De manera que los individuos normales pueden regular voluntariamente el efecto negativo que traen consigo ciertas señales amenazantes del entorno, como pueden ser gestos o palabras de ira o miedo por parte de otra persona, e incluso beneficiarse de ellas pues también cumplen una función reguladora. Mientras, los individuos predominantemente violentos presentarían una anomalía en el circuito responsable de este comportamiento adaptativo. Las anomalías en una o varias de estas estructuras, o las interconexiones entre ellas, podrían aumentar la propensión a la agresión en los sujetos que lo padezcan.

1.2.  Trastorno antisocial de la personalidad

El trastorno de personalidad antisocial se define en el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) como aquel que se manifiesta en la violación crónica de los derechos de otras personas por parte del individuo que lo padece; es incapaz de adaptarse a las normas de la sociedad o deciden no hacerlo (13).

Este trastorno surge entre la infancia y la adolescencia (normalmente en forma de trastorno de la conducta), presentándose como requisitos para su diagnóstico que el paciente tenga un mínimo de dieciocho años y que hayan existido evidencias del trastorno antes de los quince. Se pueden mostrar diferentes patrones de manifestación: algunos sujetos son emprendedores y controlan a la perfección distintas técnicas de estafa mientras que otros individuos pueden caer en el consumo (y, con frecuencia, distribución) de drogas ilícitas. El diagnóstico de este trastorno no se da si el comportamiento antisocial se presenta únicamente tras el consumo de sustancias estupefacientes y no se produce únicamente en el curso de la esquizofrenia o trastorno bipolar. Suelen ser personas agresivas tendentes a la irritabilidad, pudiendo incurrir en riñas y conductas criminales. Aunque pueden referir sentimientos de culpa, no parecen ostentar sentimiento de remordimiento por sus actuaciones. Aunque es un trastorno difícil de tratar, la evidencia apunta a que este va disminuyendo su manifestación conforme avanza la edad del individuo (conservándose conductas como el consumo de drogas).

Para poder reconocer los sustratos neurológicos que están detrás del tipo de comportamientos que se presentan en este trastorno, Schneider et al. (14) estudiaron mediante pruebas de PET el funcionamiento de las estructuras cerebrales en el aprendizaje emocional a través de una tarea de condicionamiento clásico. Los resultados mostraron un efecto de condicionamiento diferencial en la amígdala y la corteza prefrontal dorsolateral en pacientes con trastorno de personalidad antisocial en comparación con el grupo control, concluyendo que estas estructuras parecen especialmente relevantes en los procesos de emoción y condicionamiento. En concreto, registraron una aparente insensibilidad de la amígdala, una especie de desactivación, ante la presencia de estímulos olfativos aversivos que se presenta durante la etapa de habituación. Lo que estaría en sintonía con la aparente sensibilidad electrodérmica reducida también observada en estos pacientes durante la estimulación aversiva intensa (14) . Estos hallazgos nos llevan a pensar que los pacientes con trastorno de personalidad antisocial muestran reacciones cerebrales reducidas de las estructuras que, en condiciones normales, se ven activas ante estímulos aversivos, lo que podría explicar, por ejemplo, su escasa respuesta ante el castigo, de la misma forma que podría explicar las deficiencias en el aprendizaje de la evitación pasiva de un estímulo aversivo (14) . Sorprendentemente, se descubrió una mayor actividad cerebral en regiones subcorticales y corticales (amígdala y corteza prefrontal dorsolateral, respectivamente) durante el proceso de adquisición de conducta. Los investigadores explicarían este fenómeno como resultado de un esfuerzo adicional realizado por los pacientes para realizar la tarea, debido a que el proceso podría involucrar más recursos en individuos que son emocionalmente deficientes (14).

Por otra parte, Jiang et al. (15) se centraron en la posible alteración de las redes interregionales del cerebro de las personas con trastorno de personalidad antisocial. En su estudio se emplearon imágenes de resonancia magnética funcional en estado de reposo para examinar el conectoma de 32 pacientes con trastorno de personalidad antisocial y de 35 controles sanos, tanto a nivel global de conexión, como modular. Por un lado, se pudo comprobar que los pacientes con este trastorno tenían conexiones de recorrido más largo y de menor eficiencia de la red, por lo que mostraban una capacidad reducida de integración a nivel global de las funciones del cerebro. En cuanto a la modularidad, encontraron reducida la conectividad intra e intermodal relacionadas con las regiones frontales, lo que se relacionó con un peor rendimiento en esta estructura. Estos hallazgos se resumen en una integración y segregación reducidas en la organización de las redes cerebrales funcionales de los pacientes con trastorno de personalidad antisocial (en particular en la red de control frontoparietal), pudiendo contribuir a disfunciones en el comportamiento y en la cognición (15).

1.3.  Trastorno explosivo intermitente

Tal como se describe en el DSM-5 (13), las personas con este trastorno cursan periodos de agresividad que tienen un inicio súbito ante cualquier tipo de provocación de carácter leve o incluso sin provocación alguna; podríamos estar hablando de una mala cara, un comentario jocoso por parte de un amigo o un golpe casual con un transeúnte en la calle, ante lo que reaccionarán de manera desproporcionada. Aunque cabe la posibilidad de que la respuesta del individuo sea simplemente de tipo verbal, existe la posibilidad de que tome una manifestación en forma de violencia física. Estas situaciones son tan graves que el individuo puede llegar a perder el control sobre sí mismo. Por tanto, diríamos que estas explosiones violentas no son planeadas, carecen de un objetivo concreto y su carácter es excesivo en relación con el estímulo que las desencadenó. A diferencia de las personas que padecen trastorno de la personalidad antisocial, los pacientes con trastorno explosivo intermitente suelen mostrar arrepentimiento tras la realización de las acciones violentas durante los episodios de crisis. Este trastorno puede diagnosticarse desde los seis años (o grado de desarrollo equivalente), siempre que no presenten comportamientos agresivos propios de un trastorno de adaptación. A partir de los 18 años se debe descartar que la sintomatología puede ser explicada por otros trastornos mentales (como el de personalidad antisocial), por alteraciones neurológicas, o por consumo de sustancias (13).

Atendiendo a la descripción de los síntomas de este trastorno, podríamos deducir que las personas que lo padecen presentan una afección en los sistemas que controlan las respuestas de agresión reactiva, pues como hemos mencionado, este tipo de comportamientos violentos no son deliberados. En este sentido, Blair (2) revisó diversas investigaciones sobre individuos con una tendencia a la agresión reactiva (no instrumental), entre los que se encontraban grupos conformados por personas con trastorno explosivo intermitente, planteando en estos casos una posible respuesta incrementada del sistema mediador de RAR por un incremento de la actividad de la amígdala, y/o reducción de la actividad reguladora prefrontal ante situaciones de carácter emocional (2). Una prueba realizada como comprobación a esta hipótesis es la tarea de discriminación emocional de rostros humanos. Debido a que las expresiones faciales actúan como señales no verbales entre seres humanos, ostentan un carácter emocional entre las interacciones humanas más simples. Se ha observado que los individuos que padecen trastorno explosivo intermitente tienen un deficiente desempeño de este control de reconocimiento, percibiendo gestos neutrales en los rostros como amenazantes. Estas deficiencias se explicarían por una disfunción en el circuito entre la amígdala y el área prefrontal que media la interpretación de las señales emocionales en este tipo de tareas (2). En este sentido, un estudio realizado por Coccaro, McCloskey, Fitzgerald y Phan (16) concluyó que existe un vínculo entre la disfunción del sistema integrado por la amígdala y la corteza orbitofrontal, y la agresión impulsiva de las personas con trastorno explosivo intermitente, que se muestra en tres niveles de evidencia:

• La actividad de la amígdala se ve enormemente incrementada y se da una disminución de la reactividad de la corteza orbitofrontal ante rostros que transmiten una amenaza directa.
• Existe una falta de conectividad funcional entre la amígdala y la corteza orbitofrontal durante la tarea de procesamiento facial en estos sujetos.
• Presentan una correlación directa y positiva entre la reactividad de la amígdala a las caras que representan ira y el grado de comportamiento agresivo como antecedente del sujeto.

Los resultados del estudio mostraron que, aun teniendo en cuenta las diferencias grupales en la percepción de las emociones, como puede ser la precisión en el reconocimiento de una expresión, fue claramente reconocible la diferencia en áreas del cerebro concretas en respuesta a ciertas emociones entre los pacientes con trastorno explosivo intermitente y el grupo control. La hiperactividad encontrada en la amígdala ante expresiones faciales que representaban ira es un síntoma que diferencia el trastorno explosivo intermitente del trastorno de personalidad antisocial e incluso de la psicopatía, que tendrían un componente más instrumental en la utilización de la respuesta agresiva (16).

En conclusión, podríamos decir que los hallazgos en cuanto al atípico incremento de la actividad de la amígdala ante estímulos emocionales, tiene consistencia con la hipótesis de que el riesgo de agresión reactiva aumenta si aumenta la capacidad del sistema mediador de RAR. Por ello, sería más probable que un individuo que padece trastorno explosivo intermitente muestre una respuesta de agresión reactiva en lugar de una respuesta de huida o congelación ante un estímulo amenazador (17).

1.4.  Enfermedades neurodegenerativas

Las personas que padecen algún tipo de trastorno neurodegenerativo también pueden incurrir, debido a su enfermedad, en conductas antisociales y violentas. En concreto, es frecuente que pacientes con demencia frontotemporal, demencia semántica, o enfermedad de Huntington presenten estas conductas (18).

En el inicio de la enfermedad, los pacientes con demencia frontotemporal pueden presentar comportamientos socialmente inapropiados, que incluso pueden ser calificados por personas de su entorno como extraños. Estos conducen a trasgresiones legales y morales sin que necesariamente tenga que coexistir con un deterioro en la memoria, el razonamiento o el conocimiento de las normas sociales establecidas. Las personas afectadas por esta enfermedad que llegan a cometer delitos pueden describir perfectamente sus acciones y las consecuencias negativas que de ellas derivan y, a pesar de ello, no suelen mostrar signos de remordimiento (18).

En el estudio de Ryan Darby (18) se calcula que entre el 37 y el 57% de los pacientes que sufren demencia frontotemporal han cometido un delito que iría desde robos en tiendas, delitos sexuales, hasta delitos financieros, pudiendo llegar a utilizar en algunos casos la violencia. Algo semejante ocurriría con los pacientes con demencia semántica, cuyas tasas de actividad criminal irían desde el 21 al 55%. Sin embargo, no en todos los tipos de trastornos neurodegenerativos se dan este tipo de comportamientos con tan altos índices. Por ejemplo, en la enfermedad de Alzheimer se encontró entre un 5 y un 12% de comportamiento delictivo en el que, además, no suele prevalecer la violencia, pues son incidentes que se producen por problemas cognitivos o de memoria causados por la propia enfermedad. Igualmente, estos datos aumentan si la enfermedad tiene comorbilidad con otros trastornos, especialmente sexuales o parafilias (18). No obstante, la tasa de delitos penales en la población general varía mucho en función de cada país. Por ejemplo, la tasa española se sitúa en torno al 4,7 %, mientras que en México sube hasta el 28,3% (19,20). Además, en estos datos generales no suele aparecer el porcentaje atribuible a población clínica, por lo que las estimaciones relacionadas con el comportamiento delictivo de personas con alteraciones neurológicas deben tomarse con cautela.

Un estudio realizado por Miller, Darby, Benson y Miller (21), propuso respaldar la explicación de los comportamientos antisociales de las personas que padecen demencia frontotemporal por una alteración regional común a todos los pacientes. Pensaron que, principalmente, el problema debía situarse en el lóbulo temporal anterior y frontal, al ser esta zona la que se ve alterada en la demencia frontotemporal, cuyos índices de agresión y comportamiento antisocial son mucho mayores que, por ejemplo, en la enfermedad de Alzheimer, donde las áreas mencionadas suelen estar relativamente conservadas. Sin embargo, no se ha podido explicar por qué algunos pacientes muestran este tipo de comportamientos y otros no, más allá de la variedad anatómica. En algunos sujetos los lóbulos temporales estaban más gravemente afectados mientras que, en otros, la lesión era predominantemente frontal. De igual forma, existían asimetrías en los hemisferios entre los sujetos individuales que podrían variar las afecciones (21).

A lo largo del tiempo se han ido desarrollando nuevas teorías como la propuesta por Hirono et al. (22), que defiende la asociación entre el comportamiento agresivo en pacientes con demencia y la hipoperfusión en la corteza temporal anterior izquierda. Aunque la evidencia del estudio fue clara, no quedó del todo aceptada la hipótesis ya que la muestra era reducida y porque no se pudo demostrar la implicación esperada de la corteza orbitofrontal en los pacientes.

1.5.  Sujetos con lesiones cerebrales adquiridas

La investigación en individuos que han sufrido lesiones traumáticas ha sido de vital importancia en el estudio para la comprensión del funcionamiento cerebral. Esto se debe a que, dependiendo de la zona dañada por el accidente, la persona puede presentar cambios a nivel cognitivo, emocional o motor relacionados con diferentes rasgos de la personalidad que, a su vez, puedan llevarle a aumentar sus conductas violentas (18). Es lo que habitualmente se ha denominado “psicopatía adquirida” o “pseudopsicopatía”. El estudio de estos cambios comportamentales ha permitido probar las relaciones existentes entre regiones específicas del cerebro y su correlato en el comportamiento del individuo (18).

Para poder establecer una clara diferencia entre el comportamiento psicopático primario y el comportamiento psicopático por daño sobrevenido, Pujol, Harrison y Contreras-Rodríguez (23) revisaron la evidencia disponible a partir de técnicas de neuroimagen. Encontraron que, a diferencia del comportamiento psicopático de personas con lesiones cerebrales, las personas que sufren psicopatía o rasgos psicopáticos no muestran ninguna anomalía anatómica tras la inspección visual del cerebro. Así mismo, encontraron que el volumen cerebral total era similar al de la población general. Sin embargo, a nivel más específico, se ha detectado una reducción en el volumen del lóbulo temporal y una afección mínima en el lóbulo prefrontal (23).

Uno de los casos más conocidos históricamente fue el descrito hace más de un siglo por Harlow (24), en el que explicaba cómo un trabajador de la construcción de ferrocarriles, Phineas Gage, sufrió daños focales en la corteza frontal después de que, en un accidente laboral, un trozo de hierro le atravesara el cráneo. A pesar de este trágico suceso, los médicos quedaron sorprendidos al ver que este paciente había sobrevivido y que muchas de sus facultades se encontraban intactas, aparentemente, por lo que quisieron estudiar su caso para cerciorarse de si surgían complicaciones posteriores a la recuperación. Así, pudieron comprobar que Gage se había convertido en un hombre con una personalidad completamente opuesta a como era antes, tornándose irrespetuoso, irresponsable, carente de respeto por las normas sociales, impaciente y caprichoso (24). Estudios posteriores han demostrado que los pacientes con lesiones prefrontales ventromediales experimentan una insensibilidad a las consecuencias futuras que les provoca una incapacidad para modificar los comportamientos de riesgo (4,6).

En el estudio realizado por Darby (18), solo el 9% de las personas estudiadas con traumatismo no penetrante estuvieron relacionadas tras el accidente con conductas violentas o la realización de actos criminales. Por otro lado, según este estudio, las personas con traumatismo penetrante presentan una clara relación entre el daño en regiones específicas y el comportamiento violento. Para ser exactos, el 14% de los pacientes con traumatismo craneal penetrante con afección en los lóbulos frontales presentan comportamientos violentos, mientras que las personas con afección en otras regiones corticales no presentaron una correlación entre el daño y el comportamiento violento incrementado (18).

En la línea de lo comentado en relación con las tasas de criminalidad en enfermedades neurodegenerativas, cabe destacar que el vínculo causal entre el traumatismo y el comportamiento criminal sigue estando en duda (18). No obstante, las lesiones en dos regiones cerebrales suelen estar asociadas a la aparición de conductas agresivas subsecuentes:

• Lesiones en el córtex prefrontal: la corteza orbitofrontal y la corteza cingulada anterior tienen un papel importante en la supresión de emociones negativas y en el surgir de la violencia como respuesta. De acuerdo con esto, los pacientes que presentan una lesión en la corteza orbitofrontal presentan, como normal general, un control de impulsos deficiente, arrebatos agresivos, insensatez y falta de sensibilidad interpersonal. Esto puede llevar a un aumento de la probabilidad de comisión de un delito esporádico. En cambio, la evidencia científica sugiere que el córtex cingulado anterior, que presenta un papel relevante en el procesamiento de los estímulos afectivos dolorosos (como la sensación de desagrado que acompaña a un daño tisular), no varía del todo su función en pacientes con una lesión en esta zona del cerebro en comparación con pacientes sanos. Según sus respuestas, sienten aun malestar y sufren las consecuencias de los estímulos afectivos, aunque los reportan como menos angustiosos o molestos (6).
• Lesiones en la amígdala: involucrada en una variedad de comportamientos emocionales entre los que encontramos la agresión, puede influir en la probabilidad de que ciertos eventos de importancia a nivel afectivo se activen a atencionalmente y alcancen el nivel de consciencia. Un mal funcionamiento de la amígdala puede provocar un aumento de los sentimientos de miedo o agresión en el sujeto, incluso sin explicación alguna (4). Un caso histórico sobre este tipo de lesiones fue el de Charles Whitman, estudiante ejemplar de 25 años, Eagle Scout y miembro de la Marina, que comenzó a sufrir fuertes dolores de cabeza, pensamientos perturbadores y compulsión por la escritura (4). Su cambio de comportamiento drástico llegó hasta el punto en que perdió su beca de estudios, comenzó a golpear a su pareja y confesó al psicólogo de su universidad que estaba preocupado porque cada vez tenía mayores deseos de, según refería, “coger un rifle y comenzar a disparar a gente”. Dos semanas después de esta confesión, Whitman asesinó a su mujer y a su madre (dejando notas que expresaban su desconocimiento del motivo por el que hacía esto) y disparó desde una azotea del campus de su universidad acabando con la vida de 14 personas. En su autopsia se reveló algo sorprendente: un glioblastoma en la región hipotalámica de su cerebro estaba comprimiendo la amígdala, lo cual causaba una sobreestimulación de la misma (4). Por casos como este, sabemos que, así como la sobreestimulación de la amígdala puede dar lugar a conductas violentas e incontrolables, las lesiones en esta misma región afectan, además, en el significado que se le aportan a los recuerdos y a las acciones, es decir, la reacción ante eventos emocionales conocidos. Esto se debe a que la amígdala trabaja en la percepción y consolidación de memorias con carga emocional y, por tanto, en la evaluación del valor emocional de una situación a la que se enfrenta el sujeto, que servirá de guía en la toma de decisiones a nivel comportamental (4).

No obstante, aunque la investigación sobre individuos que han sufrido lesiones traumáticas es de vital importancia para nuestra comprensión de los sustratos neuronales del comportamiento agresivo y/o violento, existen diversas limitaciones en los estudios de lesiones cerebrales tales como el que no se haya podido controlar por variables como la historia previa de comportamiento agresivo o violento, el estado socioeconómico, la estabilidad del empleo o el abuso de sustancias (6).